Alanín amínótransferasa - merki um bólgu og hrörnunarferli í líffærum

Due-amínótransferasa flutningur frá NH 2-flokka með Y-amínósýru gjafa til samþykkjandi - α-amínó sýru án millistigsefnaskiptum myndun ammoníum. Það er, transamination (transamination: afturkræf flytja amínóhópa að ketó sýru) - ferli opnað með fræga rússneska vísindamenn og Kritsman Braunstein.

Amínósýra (aspartik, glútamín- og alanín-) á transamination umbreyta beint í samsvarandi α-keto sýru, sem eru hluti af the tríkarboxýlsýru hringrás. Á oxun þeirra í Krebs hringrás, þeir eru uppspretta orku.

Transamination er nauðsynlegt að veita því þvagefni hringrás aspartat.

Þrátt fyrir þá staðreynd að transamination efnahvörfin er hægt að búa við og þær arómatískum amínósýrum: fenýlalanín, týrósín og trýptófan - A Practical umsókn í læknisfræði hefur fundið skilgreiningu á virkni aspartate og alanínamínótransferasa. Þessi ensím eru víða dreift í vefjum mannslíkamans.

Alanínamínótransferasa Hækkun á rauðum blóðfrumum, og styrkur þess er sex sinnum hærra miðað við í blóði sermi. Hæsta þéttni ensímsins er fastur í lifur vefjum.

Alanín amínótransferasa norm er ekki það sama fyrir mannslíkamann vefjum. Til dæmis ensímvirkni í hjartavef er 7,1 (E * 10-3 g einsleitan vef), lifrar - 44, beinagrindarvöðva - 4,8, nýra - 19, milta - 1,2, 0,7, og lungum sermi - 0,016. Núverandi aðferðir til að ákvarða magn amínótransferasa virkni í sermi er skipt í tvo hópa: lokapunkt (litmæli, þvi að nota hefðbundin ekki búin með hitastýrðum cuvette ljósmæligreiningu ekki tæki) og hreyfiorka (litrófsmælinga).

B6 er algengt vítamín í ýmsum matvælum. Hins vegar ætti að hafa í huga að á suðuferli (varma obrobka) vítamín er eytt. Pyridoxin er hjálparþáttur í flestum ensíma. Styrkur pirodoksin-5-fosfati í blóði minnkar með aldri. Því virkni þessa ensíms er alanín amínótransferasa, lækkaði í fólki eldra en 64 ára (um 30%) en þeir á aldrinum 46-63 ára. Styrkur B6-vítamíns í blóði sermi orsökum alanín amínótransferasa.

Til að ákvarða virkni ástand lifrar er oft prófað amínótransferasa í blóði sjúklings. Þetta er aðallega vegna þess að breytingar á virkni þeirra á sér stað mun hraðar en önnur rannsóknagilda. Brotthvarf (Hætta) í lifur ensíma í blóði er til marks um frumuleysingu - frumueyðingu eða röskun á gegndræpi himnunar þeirra. Þegar greina breytingar á virkni ensíma mikilvæg til að koma í stað brotthvarf. Þú þarft að vita sín í blóðkornum og heilbrigðan líkama, the frumulausum staðsetning og efnaskipti. Ensímið styrkur - hækkun alanín aukin, einkum í frumum í lifur, þannig að þrátt fyrir lítilsháttar skemmdum á veldur þeirra aukningu á virkni ensíma í blóði. Í ljósi þess að virkni ensímsins greint sjúkdóma í lifur (lifrarbólga, fituhrörnun).

Alanínamínótransferasa Hækkun drepi í lifur, sem og starfsvef lifrarbólgu. Lágt Styrkur ensimsins er skráð í langvinnrar lifrarbólgu og dystrophy. Það ætti að segja að aukning í amínótransferasa virkni í sermi fer 3-8 dögum fyrir upphaf helstu klínískra sjúkdómseinkenna og nær hámarki í árdaga þróun sjúklegar ferli.

Þannig, alanín amínótransferasa: skorpulifur, gula, krabbameini í lifur, hjartadrep, hægri hjartabilun, súrefnisþurrð, lost, vöðvaþroti, hjartavöðvabólga, fituhrörnun lifrar, pankreatini, langvinna áfengissýki.