Mótefni gegn TPO mótefnum

Hingað til, um allan heim vandamálið kirtill skjaldkirtli ekki missa mikilvægi sitt. Skortur á joði í líkamanum er fram hjá 40% fullorðinna og 50% í börnum. Þetta er ekki einungis vegna arfgenga þætti, en einnig neikvæð áhrif á umhverfið. Í þessu tilviki, að ólífræna joð er til nýsmíðar á hormónum eins og T3 og T4, sem er háð fjölda á dingul skjaldkirtilsstýrihormóninu (TSH), skjaldkirtli stjórna virkni.

Það verður að segja að ef skjaldkirtil er ekki hafa náð nægilega uppfylla hlutverk sitt, að vissir sjúkdómar (sjálfsnæmisblóðlýsublóðleysi) þróa í líkamanum. Þannig, uppgötvun náms við téðum meðferðarþega TPO-mótefni getur verið merki um árásargjarn ónæmiskerfi stöðu með tilliti til búksins. Það er ástæðan fyrir ýmsar gerðir af sjúkdómum í skjaldkirtli er úthlutað til rannsókn á blóði TSH stig og tilvist mótefna til AT TPO. Ef hið síðarnefnda er enn fram, þá talar einn á sjálfnæmissjúkdómi.

AT TPO táknar ensím sem hefur áhrif í nýmyndun á hormóna og SHCHZ meðan iodization hormón. Hann er meðlimur tireyodnogo mótefnavaka.

Ástæðan fyrir greiningu getur þjónað sem greiningar sjúkdóma á borð við goiter, gammaglóbúlínskort og skjaldkirtilsofvirkni, Graves sjúkdóm, tireoinid drumsticks bjúg. Einnig greining er ávísað á meðgöngu til að ákvarða hættu á tireoinita eftir fæðingu (10% kvenna hafa þennan sjúkdóm).

Það skal tekið fram að TPO mótefni, það gengi sem fullorðinn er 5,6 einingar / ml, í líkamanum býður upp á virkar joð myndun. Mótefni gegn þessu ensími kemur í veg fyrir virkni sína, þannig að dregur úr seytingu af hormón T4 og T3. En ekki í öllum tilvikum, skjaldkirtill peroxíöasi sýnir tilvist álfsnœmisferli.

Þessi rannsókn er ómissandi fyrir við greiningu sjúkdóma í skjaldkirtli. Útlit brota í starfi sínu er fyrsta merki um vanstarfsemi skjaldkirtils. Þegar notuð afar viðkvæmar aðferðum diagnostikiAT téðum meðferðarþega TPO-, þá er sjúkdómurinn er að finna í 94% sjúklinga með Graves sjúkdóm - 84%, skjaldkirtils sjúkdóms neautoimunnye - 15% af fólki. Lítið af ensím oft í heilbrigðu fólki, þannig að í þessu tilfelli er spurning um þróun ýmissa sjúkdóma er illa skilið.

Það skal tekið fram að í þeim tilvikum þar sem AT TPO aukin, þetta sýnir slíkt ferli og vanstarfsemi skjaldkirtils. Þessi tegund af broti virðist sem afleiðing af hæging mótefnaframleiðslu TPO virkni, joð oxun hlutfall, og, þess vegna, samþykkt virka forminu. Í þessu tilviki eru skjaldkirtilshormón ekki tilbúið.

Rannsóknin fer í gegnum nokkur stig. Hjá mönnum, blóð er tekið, I samræmi við þær ákveðinn TSH og T4. Í tilviki eðlilega T4 frammistöðu og lágt TSH, framkvæmt rannsókn á T3. Í síðara tilvikinu verður þú að ljúka könnun á AT TPO mótefnum.

Svona, upplýsingar varðandi náms getur þjónað sem grunur leikur á goiter, skjaldvakabrests og Hashimoto skjaldkirtilsbólga. En það ætti að hafa í huga að skortur á mótefnum í skjaldkirtill peroxíðasa Aït útilokar ekki tilvist í líkamanum. Uppgötvun þessa ensíms í blóði gefur ekki alger traust á nærveru sjálfsnæmissjúkdóma, þar sem í flestum tilvikum AT TPO er til staðar í annars heilbrigðu fólki.

Af öllu þessu leiðir að greining þessa ensíms er nauðsynlegt til að framkvæma alhliða könnun með það að markmiði að koma í veg fyrir hættu á Aït.

Þannig, óháð aðstæðum, skjaldkirtli peroxíöasi er nægilega næmur próf sjálfsnæmissjúkdóma afbrigðileika í skjaldkirtli eru þó slíkar rannsóknir notaðar í nánast öllum sjúkrastofnun.